Деструкция в легком при туберкулезе

Туберкулез легких

Деструкция в легком при туберкулезе

Туберкулез — хроническое инфекционное гранулематозное заболевание. По дан­ным ВОЗ, около трети всего населения земного шара инфицировано микобактериями туберкулеза и ежегодно туберкулез легких становится причиной смерти около трех миллионов человек.

Для снижения заболеваемости туберкулезом легких усилия врачей должны быть направ­лены на лечение активного туберкулеза легких и на тщательное выявление контактов и передачи инфекции.

Кроме того, необходимо обеспечить контроль за соблюдением и завершением процесса лечения. Очевидно, что такой контроль не является уни­версальным требованием.

Он особенно необходим в группах лиц с высоким риском несоблюдения режима лечения, например при злоупотреблении алкоголем.

Причина туберкулеза

Туберкулез легких вызывают бактерии группы близкородственных видов М. tuberculosis, в которую входят М. tuberculosis, М bovis. М. africanum и М. microti. Основной воз­будитель туберкулеза легких у человека — М. tuberculosis. Выявлено множество факторов риска развития туберкулеза. К ним относят:

  • контакт с выделителем бактерий (особенно в подростковом, детском или стар­ческом возрасте);
  • принадлежность к неевропеоидной расе (особенно высок риск для населения Африки и Индии);
  • эмиграцию из стран с высокой распространенностью туберкулеза менее чем пять лет назад;
  • недостаточное питание;
  • алкоголизм;
  • социальную дезадаптацию;
  • иммуносупрессию, в частности, у ВИЧ-инфицированных и у лиц, получаю­щих иммуносупрессивную терапию [глюкокортикоиды, иммуносупрессанты и ингибиторы фактора некроза опухоли альфа, например, инфликсимаб];
  • заболевания, приводящие к нарушению клеточного иммунитета, например лимфома или лейкемия;
  • некоторые другие сопутствующие заболевания (сахарный диабет, хроничес­кая почечная недостаточность, состояние после гастроэктомии);
  • трансплантацию органов;
  • онкопатологию;
  • силикоз;
  • старые туберкулезные изменения на рентгенограмме.

Симптомы туберкулеза легких

Признаки этого заболевания зависят от формы туберкулеза – первичный или вторичный. Эти два этапа можно также рассматривать как фазы болезни.

Первичный туберкулез

Под первичным туберкулезом легких подразумевают впервые развившийся инфекци­онный процесс у детей или взрослых, не имеющих специфического иммунитета. В большинстве случаев (>90% пациентов) первичный туберкулез протекает асимптомно.

На рентгенограмме органов грудной клетки чаще всего отмечают уплотне­ние (инфильтрацию) в средней или нижней доле (очаги Гона), хотя может быть поражена любая доля. Обычно при этом наблюдают поражение лимфоузлов в корне легкого на той же стороне. Сочетание инфильтрации в легком и лимфаденопатии называют первичным туберкулезным комплексом.

При лимфогенном и гематогенном контакте с микобактериями происходит формирование клеточного иммунитета, на что уходит от 3 недель до 2 месяцев. Выздоровление происходит в течение 6 месяцев, зачастую при этом формируются участки кальциноза и фиброза в легком или петрификат на месте пораженного лимфоузла.

Вероятность активизации туберку­лезного процесса в течение жизни составляет около 10% (примерно 5% в течение первых двух лет и 5% — на протяжении всей остальной жизни).

Осложнения первичного туберкулеза легких

К осложнениям первичного туберкулеза относят:

  • узловатую эритему;
  • фликтенулезный кератоконъюнктивит;
  • прогрессирующие поражения легких;
  • туберкулому (небольшую изолированную округлую тень или тень с минималь­ным объемом инфильтрированной прилегающей ткани), свидетельствующую как об активном, так и о неактивном туберкулезном процессе; если процесс активный, то при микроскопических исследованиях могут быть обнаружены грануляции с очагом казеозного распада в центре, а иногда и небольшое коли­чество микобактерий; если процесс неактивный, в зоне поражения отмечают гиалиноз (эти образования можно спутать с раком легкого);
  • ателектаз из-за обструкции бронха увеличенным лимфоузлом;
  • плевральный или перикардиальный выпот;
  • милиарный туберкулез;
  • менингит;
  • бронхолит.

Вторичный туберкулез

Вторичный туберкулез легких развивается в результате прогрессирования первичного туберкулеза, при эндогенной реактивации латентного первичного или вторичного туберкулезного очага или, наконец, при повторном экзогенном инфицировании. Внелегочные формы значительно чаще встречаются у ВИЧ-позитивных пациентов. Наиболее часто внелегочный туберкулез локализуется в лимфатических узлах, плевре и костно-суставном аппарате.

В большинстве случаев пациенты со вторичным туберкулезом легких обращаются за медицинской помощью через несколько недель или даже месяцев после того, как почувствуют первые признаки недомогания. Они жалуются на кашель, иногда с мокротой или даже с кровохарканьем.

Кроме кашля, обычно присутствуют такие симптомы, как лихорадка, потливость по ночам, снижение массы тела и общая сла­бость. При вовлечении в патологический процесс плевры возможно возникнове­ние плеврита и появление одышки.

При поражении медиастинальных лимфоузлов клиническая картина будет представлена лишь лихорадкой, похуданием, ночными потами и общей слабостью.

Диагностика

Рентгенография

Активный туберкулез легких

Рентгенография грудной клетки включена в обязательный диагностичес­кий минимум для больных с подозрением на туберкулез легких, плевры или ме­диастинальных лимфоузлов. У таких пациентов есть характерные изменения на рентгенограмме. Активный туберкулезный процесс при инфильтративном туберкулезе легких обычно локализуется в верхних долях, с одной или с обеих сторон.

Чаще всего поражены задний и вер­хушечные сегменты. При распространенном процессе изменения могут захваты­вать все доли. Процесс оценивают как активный, если есть уплотнение, очаговая инфильтрация и распад (образование полости – кавернозного туберкулеза легких).

Хотя эти изменения позволяют клиницисту заподозрить туберкулез, они не специфичны и могут быть при других состояниях, например при пневмонии или саркоидозе.

Милиарный туберкулез легких, туберкулез средостения и туберкулез лимфоузлов

У пациентов с милиарным ( диссеминированным туберкулезом легких), туберкулезом плевры и лимфоузлов рентгенологическая картина может значительно отличаться от картины при типичных формах данного заболевания.

Рентгенограмма пациента с милиарным туберку­лезом отражает недостаточность защитных систем организма перед туберкулезной инфекцией.

Выраженные патологические диффузные милиарные изменения пред­ставляют собой небольшие очаги менее 5 мм в диаметре, рассыпанные по всем по­лям.

При туберкулезе плевры обычно присутствует односторонний плевральный выпот изолированного характера или в сочетании с изменениями в легких. У па­циентов с поражением медиастинальных лимфоузлов обычно отмечают только изолированную лимфаденопатию.

Неактивный туберкулез легких

Излечение (переход в закрытый туберкулез легких) происходит путем фиброзирования, рубцевания, каль­цификации. Такие изменения нередко обнаруживают при рентгенографии в верх­них долях легких. Часто в области пораженной доли обнаруживают бронхоэктазы.

В легких может быть остаточная полость, в которой созданы условия для развития аспергиломмы. После успешного лечения туберкулезного плеврита обычно сохра­няется утолщение плевры.

У пациентов, перенесших туберкулез средостенных лим­фоузлов, на месте поражения обнаруживают кальцинаты.

Лабораторные исследования

Для безошибочной интерпретации выявленных изменений на рентгенограм­ме необходимо провести дальнейшие исследования. Важнейшие из них — микро­скопический и микробиологический анализ. В качестве дополнительных методов диагностики могут быть использованы рентгенограммы в динамике, анализ крови, кожные пробы с туберкулином.

При подозрении на легочный туберкулез следует провести троекратный забор ут­ренней мокроты и провести микроскопическое исследование. Мокроту помещают в питательную среду для последующего микробиологического анализа.

Если паци­ент не выделяет мокроту, ее отделение можно стимулировать с помощью ингаляций 3-5% гипертонического солевого раствора. Альтернативным материалом для ис­следования может стать жидкость бронхоальвеолярного лаважа, полученного при бронхоскопии.

Кроме того, с помощью трансбронхиальной пункционной биопсии легких можно получить материал и для микробиологического, и для гистологичес­кого исследований. При гистологическом исследовании обнаруживают гранулемы с очагами казеозного некроза: идентифицировать М. tuberculosis не всегда удается.

Если ни один из этих методов получения мокроты не может быть применен, то при бегают к исследованию утреннего желудочного аспирата или (по согласованию с ла­бораторией) образцов кала с целью обнаружения микроскопически и культурально в них кислотоустойчивых бактерий (КУБ).

Последние из указанных методик не ре­комендуют для широкого применения, кроме тех случаев, когда получение мокроты или промывных бронхиальных вод невозможно, а также при обследовании ребенка. В случае обследования ВИЧ-позитивного пациента целесообразно на исследование направить кровь, смешанную во флаконе со специальной питательной средой.

Для диагностики туберкулеза плевры исследуют аспират из плевральной полости и гистологически взятый при биопсии образец плевры. Такое исследование более информативно, чем только исследование аспирата из плевральной полости. Аспи­рат исследуют по следующим параметрам: кислотность, содержание белка, уровень глюкозы.

При эмпиеме плевры туберкулезной этиологии (pH 30 r/л, а отношение уровня глюкозы в экссудате к уровню глюкозы в сыворот­ке крови составляет 15 мм при пробе Манту). При далеко зашедшем, фульминантном (скоротечном) туберкулезе кожные пробы могут быть отрицательными. Наиболее часто используют пробу Гифа и пробу Манту.

Методика их проведения заключается в том, что очищенный белковый дериват вводят внутрикожно. Инъекцию выпол­няют на сгибательной поверхности предплечья, на границе верхней и средней тре­тей. При пробе Гифа применяют мультиперфорирующий шприц (пневматический пистолет для инъекций) 100 ООО ЕД/мл, а при пробе Манту — одномиллилитровые шприцы с диаметром иглы 25 или 26G.

В Великобритании обычно используют дозу 10 ЕД, в некоторых случаях — 5 ЕД. При подозрении на активный туберкулез стар­товой дозой рекомендуют выбрать 1 ЕД.

Оценку пробы Гифа проводят через 3- 10 дней, а пробы Манту — через 48-72 ч. При оценке пробы Манту измеряют поперечный размер инфильтрации Градация результа­тов пробы Манту представлена так:

  • степень 0 — след от инъекции без инфиль­трации:
  • степень 1 — небольшая розовая инфильтрация до 3 мм в диаметре;
  • степень 2 — кольцевидная инфильтрация;
  • степень 3 — инфильтрация в середине образует па­пулу;
  • степень 4 — инфильтрация более 1 см с образованием пузырьков и язвочек.

Интерпретация проб Гифа и Манту

Проба ГифаПроба МантуИнтерпретация

Источник: http://surgeryzone.net/info/ftiziatriya/tuberkulez-legkix.html

Деструктивный туберкулез

Деструкция в легком при туберкулезе

Учитывая тот факт, что туберкулез нередко протекает без видимых клинических проявлений, выявить его чаще всего удается лишь при плановом прохождении рентгенологического исследования грудной клетки.

Для этого заболевания характерно наличие множества форм, которые разнятся между собой не только по рентгенологической картине, но и по тактике лечения с дальнейшим прогнозом.

Как правило, деструктивные формы туберкулеза могут возникнуть из любой другой его формы без необходимого лечения, даже за короткий промежуток времени (в течение года).

Механизм формирования

Деструктивный туберкулез легких развивается на фоне прогрессирования других форм туберкулезного поражения, чаще всего инфильтративной. В результате данного преобразования формируются каверны – полости распада без признаков воспалительных очагов.

Данное образование заключено в капсулу, состоящую из трех слоев:

  1. Верхнего – казеозного.
  2. Среднего – грануляционного (содержит большое количество клеток).
  3. Нижнего – фиброзного.

Каверны могут встречаться различных размеров, что зависит от площади поврежденной ткани, ее эластичности и состояния дренирующего бронха.

Механизм образования каверны на фоне инфильтративного туберкулеза заключается в следующем: при гибели защитных клеток, которые окружали инфильтративный очаг воспаления, происходит высвобождение протеолитических ферментов, ткань легкого разрушаеется, что приводит к высвобождению казеозной массы через дренирующий бронх.

Все это характеризует фазу распада, при которой сохраняется воспалительный очаг вокруг сформировавшейся полости. По мере исчезновения очага и фиброзировании окружающей ткани легких, можно говорить о сформировавшейся каверне. Фактором, предрасполагающим к распаду, может послужить наличие суперинфекции в организме и его сниженная резистентность.

Данная деструкция легочной ткани приводит к ухудшению состояния пациента, затрудняет заживление в месте поражения и отяжеляет прогноз заболевания.

Симптоматика

Обычно поражение затрагивает только одну сторону легкого. Деструктивный туберкулез в период своего развития имеет комплекс клинических проявлений, которые характерны именно для фазы распада.

В это время больного начинает беспокоить сильный кашель с отхождением мокроты, возможны эпизоды кровохарканья.

При осмотре, проводимым лечащим врачом, у пациента нередко удается выявить наличие в месте поражения влажных хрипов среднего и крупного калибра.

При уже сформировавшейся каверне вышеописанные симптомы исчезают, а общее самочувствие больного ухудшается за счет:

  • Выраженной общей слабости и снижения работоспособности.
  • Отсутствия аппетита, выраженного снижения в весе.
  • Сохраняющегося подъема общей температуры тела до субфебрильных цифр (до 37,8).

Указанные признаки часто не настораживают самого пациента в отношении своего состояния, что объясняет несвоевременную обращаемость за специализированной медицинской помощью.

Виды деструктивного туберкулеза

Деструктивные процессы в легких хронизируются и протекают по нескольким формам:

  • Кавернозный тип является изолированным поражением ткани легкого, для которого характерно наличие каверны при отсутствии изменений со стороны окружающей легочной ткани. Верхний слой ее капсулы слабо выражен, нижний (фиброзный) и вовсе отсутствует, а основную долю каверны занимает средний (грануляционный) слой. Клинически картина данной формы туберкулеза скудная, а излечение достигается лишь с помощью оперативного вмешательства.
  • Фиброзно-кавернозный вид заболевания значительно отличается от предыдущей. Для нее свойственно образование каверн совместно с наличием фиброзных изменений в структуре легочной ткани. капсуле каверны фиброзный слой превалирует над остальными, а рядом с ней находятся множественные очаги, которые перфорированы бронхами. Эти очаги имеют четкое отграничение от здоровой ткани легкого. Для симптоматики заболевания характерно волнообразное длительное течение, с периодами обострения и ремиссии. Во время обострения клиническая картина легочного поражения ярко выражена, нередко присоединяется интоксикационный синдром. На рентгенограмме визуализируется круглый очаг с толстой стенкой, легочная ткань уменьшена в объеме. Важно знать, что люди, страдающие данной формой туберкулеза, являются очень сильными бактериовыделителями. Заболевание слабо поддается терапии и имеет крайне неблагоприятный прогноз.
  • Цирротическая форма представлена распространенным склеротическим повреждением ткани легкого с сохранением очагов туберкулезного поражения. Клинически период обострений наступает крайне редко, а симптоматика при этом слабо заметна. Рентгенологические признаки данной формы ярко выражены: объем пораженного легкого уменьшен, его воздушность снижена, отмечается резкая деформация бронхов.

Процесс заживления обычно наступает лишь при кавернозной форме и протекает по типу рубцевания с образованием ложной туберкулемы или кисты. Остальные формы имеют неблагоприятный прогноз. При них чаще всего встречаются осложнения в виде эмпиемы плевральной полости и бронхоплеврального свища, а также казеозной пневмонии и гематогенного обсеменения, что чаще всего приводит к летальному исходу.

Методы борьбы с деструктивным туберкулезом

Для прохождения необходимого курса лечения, больной в обязательном порядке должен быть госпитализирован в стационар. Главным направлением в терапии является назначение противотуберкулезных препаратов. В дополнение к ним, для большей эффективности, часто назначают лечебную гимнастику.

При высоком риске формирования устойчивости возбудителя к препаратам специфической терапии, к лечению добавляют антибактериальные средства из фторхинолоновой группы.

Эффективность терапии при кавернозной форме туберкулеза подтверждает отсутствие у пациента выделений с мокротой микобактерий туберкулеза спустя полгода от начала терапии. В противном случае больному назначается хирургический метод лечения.

Важно помнить, что только своевременное выявление (на ранних этапах) и вовремя начатое лечение могут привести к полному выздоровлению. Для этого каждому человеку необходимо в плановом порядке раз в год проходить флюорографическое исследование органов грудной клетки.

литься ссылкой в Гугл-плюсе”>

Источник: http://elaxsir.ru/zabolevaniya/tuberkulez/destruktivnyj-tuberkulez.html

Первые признаки туберкулеза легких и его лечение

Деструкция в легком при туберкулезе

Туберкулез относится к инфекционной патологии, вызванной микобактериями и протекающей преимущественно в легких. Микроорганизм, который вызывает туберкулез, относится к специфическим кислотоустойчивым бактериям – микоплазмы, которые являются стойкими к любым неблагоприятным условиям окружающей среды.

В пыли они могут сохранять свою жизнеспособность в течение нескольких лет.

Всего различают около 74 видов микобактерий, у человека туберкулез вызывают несколько видов этого микроорганизма, самыми актуальными являются – Mycobacterium tuberculosis (паразитирует только в организме человека) и Mycobacterium bovis (может вызывать заболевание у человека и крупнорогатого скота).

Эпидемиология – распространенность и пути передачи

Заболеваемость туберкулезом на сегодняшний день является высокой. Согласно современным данным около 1/3 населения земного шара (2 млрд. человек) инфицированы микобактерией, ежегодно заболевает 9 млн.

человек. Смертность от осложнений при этом составляет до 3 млн. человек ежегодно. Самая высокая распространенность туберкулеза в странах СНГ.

Статистически чаще патология развивается у мужчин, что связано с курением.

Как передается туберкулез?

Этой инфекционной патологией можно заразиться несколькими основными путями:

  1. Воздушно-капельный или воздушно-пылевой путь передачи – является самым частым при туберкулезе легких. Микобактерии попадают в организм с вдыхаемым воздухом, находясь в пыли или частичках влаги.
  2. Алиментарный путь передачи – возбудитель проникает в пищеварительную систему с зараженными продуктами питания.
  3. Трансплацентарный путь передачи – заражение плода через плаценту, частая причина тяжелого состояния новорожденного и высокой послеродовой смертности.
  4. Контактный путь передачи – попадание возбудителя непосредственно на слизистые оболочки организма человека.

Механизм развития туберкулеза

Микобактерии туберкулеза являются устойчивыми к защитным функциям иммунной системы организма. Это связано с наличием у них капсулы, которая защищает клетку от фагоцитоза (поглощение и переваривание) макрофагами.

При достаточной активности иммунитета и факторов неспецифической местной защиты, в случае попадания бактерий в организм, происходит их инкапсуляция – процесс формирования соединительнотканной оболочки и ее последующего обызвествления (просачивание солями кальция). Поэтому, большинство людей при первичном заражении не заболевают туберкулезом.

В случае ослабления защитных сил организма развивается инфекционный процесс, который заключается в следующих изменениях в области инфицирования:

  • развитие вялотекущего воспаления («холодное» воспаление), связанное с незавершенным фагоцитозом – макрофаги захватывают микобактерии, но не в состоянии их переварить;
  • формирование характерных туберкулезных гранулем – бугорки в области инфекционного процесса, состоящие из микобактерий и клеток иммунитета. Со временем на месте гранулем развиваются каверны – полостные образования, заполненные погибшими клетками и бактериями;
  • общая интоксикация – попадание в кровь продуктов жизнедеятельности микроорганизмов.

Виды

В зависимости от локализации процесса в организме выделяют легочной и внелегочной вид туберкулеза. Легочной туберкулез по степени распространенности и выраженности разделяется на несколько форм:

  1. Первичный туберкулезный комплекс – инкапсулированный очаг инфекции, с воспалением регионарного лимфатического сосуда и узла.
  2. Очаговый туберкулез – активный процесс, с формированием очага в легких, размером до 1 см.
  3. Диссеминированный туберкулез – характеризуется распространением инфекции в легком в виде мелких очагов около 1 мм в диаметре.
  4. Милиарный туберкулез – появление в легких небольших вторичных очагов инфекции, вследствие распространения с кровью из других источников в организме.
  5. Инфильтративный туберкулез – развитие на месте очага значительного уплотнения легочной ткани, без четкой границы, размеры инфильтрата могут быть значительными.
  6. Туберкулома – единичный большой ограниченный очаг в легких, больше нескольких см в диаметре.
  7. Казеозная пневмония – процесс сопровождается интенсивным некрозом легочной ткани с образованием казеозных масс, которые состоят из погибших клеток и микобактерий.
  8. Кавернозный туберкулез – деструкция очагов воспаления с образованием полостей (каверн).
  9. Фиброзно-кавернозный туберкулез – при этой форме каверны окружены соединительнотканной оболочкой.
  10. Цирротический туберкулез – конечный этап развития инфекции, характеризующийся заменой легочной ткани соединительной.

Внелегочной туберкулез характеризуется поражением кишечника, нервной системы, костей и суставов, кожи, глаз или органов мочеполовой системы. В зависимости от выделения больным микобактерий в окружающую среду, выделяют 2 формы туберкулеза:

  1. Закрытая форма – микобактерия локализуется в очаге воспаления без выделения наружу. Эта форма характерна для ранних стадий туберкулеза.
  2. Открытая форма – происходит активное выделение возбудителя из организма. Обычно это происходит на поздних стадиях туберкулеза с явлениями деструкции тканей.

Симптомы

Характерной особенностью туберкулеза является отсутствие выраженных симптомов. На ранней стадии развития процесса первые признаки туберкулеза проявляются неспецифическими симптомами туберкулезной интоксикации:

  • длительная субфебрильная температура тела до 37,5° С;
  • немотивированная слабость, вялость, апатия и снижение трудоспособности.
  • похудание при обычном режиме питания;
  • потливость, которая больше выражена ночью.

В дальнейшем, по мере прогрессирования процесса и разрушения легочной ткани, развиваются специфические легочные признаки туберкулеза:

  • кашель, который сначала является неинтенсивным (покашливание) с последующим его усилением;
  • одышка, усиливающаяся при физической нагрузке;
  • выделение мокроты при кашле;
  • кровохарканье – появление крови в мокроте в результате разрушения легочной ткани;
  • дистанционные хрипы при дыхании, которые слышно на расстоянии;
  • боль в области грудной клетки – появляется при переходе инфекционного процесса из легких на плевру.

Излечим ли туберкулез?

При своевременном начале терапии туберкулеза на ранних стадиях, с применением современных противотуберкулезных средств, эта патология является излечимой. Для этого выполняются такие терапевтические мероприятия:

  1. Прием противотуберкулезных препаратов (изониазид, рифампицин, пара-аминосалициловая кислота) – является длительным, курс такого лечения составляет полгода и больше, в зависимости от формы патологии.
  2. Общеукрепляющая терапия – направлена на усиление защитных сил, включает поливитамины, высококалорийное питание, щадящий режим.

В случае наличия каверн в легких, проводится их хирургическое иссечение.

Терапия в домашних условиях возможна только при условии закрытой формы туберкулеза и ответственного подхода пациента к выполнению назначений. Также актуально лечение народными средствами, которое включает прием тугоплавких животных жиров (барсучий жир).

Профилактика туберкулеза заключается в поддержании защитных сил организма. Для этого используется диета с достаточным количеством витаминов, отказ от вредных привычек, регулярное флюорографическое обследование и рациональный режим труда и отдыха.

Источник: https://infmedserv.ru/stati/pervye-priznaki-tuberkuleza-legkih-i-ego-lechenie

Деструктивные формы туберкулеза

Деструкция в легком при туберкулезе

Деструктивный туберкулез легких представляет собой заболевание, главным отличием которого считается присутствие в тканях легких изолированной полости распада.

Клиническая картина такой формы заболевания обычно не вызывает появления большого количества симптомов и больной жалуется лишь на повышенную утомляемость, снижение аппетита и редкое появление кашля с мокротой.

Кроме этого, свидетельствовать о прогрессировании в организме человека такого недуга может появление беспричинного кровохаркания либо кровотечения. Диагностирование кавернозной формы туберкулеза проводится с помощью рентгенодиагностики, и туберкулинодиагностики, также путем выявления микобактерий в исследуемых выделениях больного.

Преимущественно основной причиной развития деструктивной формы патологии становится инфильтративный туберкулез. В самом начале развития болезни инфильтрат включает в себя фокус воспаления и в самом его центре наблюдается некротизированная ткань легких. В том случае, если имеет место перифокальный инфильтрат, то выявляется повышенная концентрация лимфоцитов, лейкоцитов и макрофагов.

После отмирания таких клеток происходит образование большой концентрации протеаз, которому удается без проблем расплавить казеоз. Результатом этого становится вытекание казеоза сквозь дренирующий бронх, что вызывает появление полости распада.

Во время диагностики больному ставится такой диагноз, как инфильтративный туберкулез, находящийся в стадии распада. При не проведении эффективной медикаментозной терапии происходит рассасывание перифокальной инфильтрации вокруг очага распада.

В итоге остается полость, вокруг которой все время присутствуют элементы воспаления, преобразующиеся в казеозную ткань.

Еще одной причиной развития деструктивной формы патологии считается трансформация туберкулеза в каверну.

В ситуации, если возникает каверна, то это значительно усугубляет характеристики туберкулезного заболевания, и повышает опасность неблагоприятного исхода.

Это объясняется тем, что возникают идеальные условия для попадания инфицированных выделений из полости в здоровую легочную ткань.

Процесс заживления каверны становится слишком затруднительным, поскольку воспаление тканей органа создает препятствия к его заживлению.

Симптоматика патологии

Медицинская практика показывает, что особенностью деструктивной формы недуга считается ее односторонняя локализация. Чаще всего патология начинает свое развитие примерно на 3-4 месяц после начала проведения неэффективной медикаментозной терапии иных форм туберкулеза.

Особой яркости клиническая картина достигает именно в период распада и отмечается появление сильного кашля с мокротой. Кроме этого, во время прослушивания обнаруживаются влажные хрипы, местом локализации которых становится полость распада.

После того, как заканчивается процесс формирования каверны, признаки болезни заметно уменьшаются и становятся маловыраженными.

В этот фазе для такой формы туберкулеза характерно появление следующих симптомов:

  • постоянное чувство слабости и усталости;
  • снижение аппетита либо его полное отсутствие;
  • сильное похудение больного;
  • развитие астении;
  • периодический субфебрилитет.

На самом деле, пациенты с кавернозным туберкулезом считаются источником инфекции и распространителем микобактерий. В том случае, если такое заболевание переходит в скрытую форму, то свидетельствовать об этом может кровотечение из легких, которое может возникать без каких-либо причин и у внешне здорового человека.

При переходе деструктивной формы заболевания в осложненную возможен прорыв каверны в плевральную полость, и развитие следующих патологий:

  • эмпиемы плевры;
  • бронхоплевральный свищ.

В зависимости от размера каверны специалисты выделяют полости малых, средних и больших размеров. Обычно течение кавернозной формы туберкулеза составляет около двух лет, после чего происходит заживление каверн. Чаще всего это процесс протекает в виде рубцевания ткани, образования туберкулемы и туберкулезного очага.

Особенности лечения патологии

Диагностика кавернозного туберкулеза проводится с применением бактериологических методов и клинико-рентгенологических исследований. Пациенты с кавернозным туберкулезом требуют помещения в стационар противотуберкулезного диспансера. Это связано с тем, что такие больные являются источником активного выделения бактерий, что представляет серьезную опасность для окружающих.

При первичном выявлении кавернозного процесса назначается медикаментозное лечение с использованием следующих противотуберкулезных препаратов:

  1. Рифамицин.
  2. Стрептомицин.
  3. Этамбутол.
  4. Изониазид.

С целью высокой концентрации таких химиотерапевтических препаратов назначается внутривенное и внутрибронхиальное введение их в организм больного, а также в полость вены. Медикаментозная терапия с применением лекарственных средств дополняется проведением лечебной гимнастики для органов дыхания и туберкулинотерапии.

Кроме этого, назначаются следующие физиотерапевтические процедуры:

  • лазеролечение;
  • ультразвук;
  • индуктотермия.

В том случае, если возникает высокая опасность формирования устойчивости микобактерий к препаратам, то к назначенному курсу терапии добавляют Канамицин и Фторхилоны.

При неотягощенном течении деструктивной формы заболевания уже через 5-6 месяцев у больного отмечаются положительные результаты лечения. У пациента прекращается выделение микобактерий, уменьшается полость, и даже возникает ее полное закрытие. В том случае, если после определенного времени не получается добиться заживления каверны, то специалисты принимают решение о проведении хирургического вмешательства. Врачами выполняются такие виды операции, как резекция ткани легких и наложение искусственного пневмоторакса.

На самом деле, кавернозная форма туберкулеза довольно успешно поддается медикаментозному лечению. При диагностировании у больного каверн маленького размера с помощью противотуберкулезного лечения удается добиться их закрытия и рубцевания ткани.

Каверны постепенно снова наполняются казеозными массами, и результатом этого становится появление псевдотуберкулемы.

В некоторых случаях могут развиваться различные осложнения, но такое диагностируется крайне редко. У некоторых больных, несмотря на проведение медикаментозной терапии, наблюдается нагноение легочной ткани и дальнейшее прогрессирование туберкулезного процесса.

Источник: https://tuberkulez03.ru/vidy/destruktivnye-formy-tuberkuleza.html

Лечение туберкулёза лёгких с деструкцией лёгочной ткани у детей старшего возраста и подростков

Деструкция в легком при туберкулезе

Доказано преимущество назначения 2Б режима (Н, R, Z/ Е AFq) в сравнении с 1-м режимом по показателю прекращения бак- териовыделения через 1 мес. химиотерапии. В результате проведения химиотерапии абациллирование достигнуто у всех впер­вые выявленных больных.

В результате проведения химиотерапии полости распада закрылись у 55% больных, у 16% — в резуль­тате проведения коллапсотерапии, 29,0% пациентов потребовалось оперативное лечение. Предложен алгоритм лечения: сохра­нение полости распада без тенденции к закрытию через 2 мес.

химиотерапии; требует решения вопрос о возможности использо­вания методов коллапсотерапии; в случае невозможности применения коллапсотерапии химиотерапию проводят до стабилиза­ции туберкулёзного процесса; отсутствие рентгенологической динамики или прогрессирование в сравнении с предыдущим исследованием (интервал — 3 мес.) — показание к проведению оперативного лечения.

С целью повышения эффективности лечения больных туберкулёзом лёгких с деструкцией лёгочной ткани разрабатывают различные подхо­ды к диагностике и терапии заболевания [3,10, 11, 14].

К причинам, оказывающим неблагоприятное влияние на течение туберкулёзного процесса, относят: наличие лекарственной устойчивости микобактерий туберкулёза (МБТ), неадекватные режимы химиотерапии, несвоевременное начало лечения и т. д. [4, 12]. Следует отметить, что более чем у половины детей и подростков прекращение бактериовыделения отмечают через 1 мес. лече­ния.

Однако полости распада сохраняются более длительное время, по данным различных авторов, до 6-9 мес. лечения, или не закрываются вовсе, что требует хирургического лечения [6, 7, 11, 13].

За последнее десятилетие в литературе появи­лось описание работ с указанием на эффективное использование искусственного пневмоторакса (ИП) в сочетании с современными режимами химиотерапии у взрослых больных [1, 4, 5, 7, 8, 10]. У детей и подростков методы коллапсотера­пии активно не применяли на протяжении нескольких десятилетий [2, 9, 15].

Вместе с тем использование этих методов, проведение совре­менного рентгенологического мониторинга эффективности их применения (по данным ком­пьютерной томографии органов грудной клетки) позволят существенно уменьшить сроки закрытия полостей распада, прекращения бактериовыделе­ния и в целом повысить эффективность лечения с формированием менее выраженных остаточных изменений.

Требуется разработка комплексного подхода к наблюдению и лечению больных данной катего­рии на основе определения режимов химиотера­пии, коллапсотерапии и хирургического лечения.

Цель исследования — разработать алгоритм лечения детей и подростков, больных туберкулё­зом лёгких, с деструкцией лёгочной ткани (режи­мы химиотерапии, коллапсотерапии, хирургиче­ское лечение).

Химиотерапия

Учитывая высокий процент пациентов, выде­ляющих МБТ, устойчивые к противотуберкулёз­ным препаратам, предложено назначение 2Б режима химиотерапии для больных с распростра­нёнными, деструктивными процессами.

Наряду с препаратами 1-го ряда — изониазидом (Н), рифам — пицином (R), пиразинамидом (Z), этамбутолом (Е) — в схему лечения включали аминогликозиды (А) и фторхинолоны (Fq). Выбор резервных пре­паратов, включённых в интенсивную фазу, опре­делён в результате анализа устойчивости МБТ у пациентов данной категории (рис. 1).

К аминогли- козидам (амикацин) и фторхинолонам (офлокса- цин) выявлен наиболее низкий процент устойчи­вости МБТ — 5,6 и 11,0% соответственно. Следует также отметить хорошую переносимость этих пре­паратов (рис. 2).

Как видно из рисунка, развитие побочных реакций отмечено у 7,0% пациентов, получавших амикацин, и у 5,0% пациентов — офлоксацин. Побочные реакции на амикацин носили аллергический характер (эозинофилия, без клинических проявлений).

Побочные реакции на офлоксацин выражались в его токсическом действии: повышение температуры до фебриль­ных цифр, слабость, в клиническом анализе крови — лейкопения. тов, получавших 2Б режим, 34 (87,0%) являлись бактериовыделителями. Все штаммы МБТ иссле­довали на лекарственную чувствительность.

Чувствительность МБТ ко всем противотуберку­лёзным препаратам определена в 35,0% случаев в 1-й группе и в 32,0% — во 2-й; монорезистент­ность — в 6,0 и 14,0% случаев; полирезистент­ность — в 36,0 и 19,0%; множественная лекарствен­ная устойчивость — в 23,0 и 26,0% соответственно; широкая лекарственная устойчивость определена в 9,0% случаев во 2-й группе.

Оценку эффективности 1-го и 2Б режимов химиотерапии выполняли по двум основным показателям: прекращение бактериовыделения и закрытие полостей распада лёгочной ткани.

Через 1 мес. лечения в группе пациентов, получавших 1-й режим, прекращение бактериовы­деления отмечено у 7 (43%) человек, в группе пациентов, получавших 2Б режим, — у 26 (76%) человек (р = 0,044) (см. табл.). Объясняет данный факт сопоставление результатов тестов на лекарственную чувствительность МБТ и схем химиотерапии, назначенных в 1-й и 2-й группах.

Полученные данные представлены на рис. 3. Из рисунка видно, что в 1-й группе 25,0% больных получали комбинацию из противотуберкулёзных препаратов, к которым выявлена устойчивость МБТ, во 2-й группе таковых не оказалось.

Ещё 33,0% пациентов 1-й группы получали схему, в которой из четырёх назначенных препаратов чув­ствительность МБТ была сохранена только к одному из них, в то время как во 2-й группе таких пациентов было 6,0%.

В исследование были включены 80 впервые выявленных больных туберкулёзом в возрасте 13- 17 лет. У всех пациентов диагностирован инфильт­ративный туберкулёз лёгких в фазе распада. Лечение по 1-му режиму проведено 41 пациенту (1-я группа), по 2Б режиму — 39 пациентам (2-я группа).

Первый режим химиотерапии назначали пациентам с ограниченными процессами (объём поражения лёгочной ткани не более 2 сегментов), без клинических проявлений заболевания, с неуста­новленным контактом с больным туберкулёзом; 2Б режим — пациентам с высоким риском лекарствен­ной устойчивости МБТ по клиническим и анамне­стическим данным (контакт с больным, выделяю­щим МБТ, устойчивые к противотуберкулёзным препаратам; остропрогрессирующее течение).

Из 41 пациента, получавшего лечение по 1-му режиму, 17 (41,5%) выделяли МБТ, из 39 пациен­

Достоверных различий по срокам закрытия полостей распада в группах больных не отмечено.

Таким образом, можно говорить о целесообраз­ности назначения режима химиотерапии HRZ/E AFq у впервые выявленных больных туберкулёзом лёгких с распространёнными деструктивными процессами. Прекращение бактериовыделения в более ранние сроки снижает эпидемическую опас­ность больных данной группы.

Коллапсотерапия

Первое контрольное рентгенологическое обследование проводили через 2 мес. химиотера­пии. Сохранение полостей распада лёгочной ткани без тенденции к закрытию служило пово­дом для решения вопроса о возможности наложе­ния ИП.

Лечение с наложением ИП проведено 16 боль­ным. Большей части пациентов (14 человек) в целях формирования полноценного пневмоторак­са потребовалось пережигание спаек. В хирурги­ческом отделении института им была выполнена операция видеоторакокаустики.

В целях поддержания оптимального коллапса (поджимающего лёгкое на 1/3 его объёма) инсу- фляции воздуха в плевральную полость проводи­ли с интервалом 7 дней, объём вводимого воздуха составил 400-600 мл.

Рентгенологический конт­роль осуществляли после каждой инсуфляции воздуха на цифровом рентгеновском аппарате. Закрытие каверны подтверждали проведением компьютерной томографии органов грудной клет­ки.

Продолжительность коллапсотерапии состав­ляла от 1 до 6 мес.

В результате наложения ИП полости распада закрылись у 15 (94,0%) из 16 больных. Однако у 3 пациентов в результате заживления сформирова­лись туберкулёмы. В сроки от 4 до 6 мес.

после распускания пневмоторакса у 2 из них произошло выкрашивание казеоза из туберкулём, что потре­бовало оперативного лечения. Обоим пациентам были выполнены видеоассистент-торакоскопиче- ские операции (сегментарные резекции).

В одном случае полости распада сохранились: пациент с распространённым процессом, множественной лекарственной устойчивостью МБТ и волнооб­разным течением туберкулёза. Провели хирурги­ческое лечение.

Наложить ИП удаётся не всем пациентам, пре­пятствием служат массивные плевральные сраще­ния. В результате чего у таких больных каверны не закрываются, и требуется хирургическое лечение.

Эффективность лечения по закрытию поло­стей распада представлена на рис. 4. Как видно из рисунка, в результате проведения химиотерапии полости распада закрылись у 55% больных, ещё у 16% — в результате проведения коллапсотерапии. Обращает на себя внимание тот факт, что почти трети впервые выявленных больных (29,0%) потребовалось хирургическое лечение.

В целом, комплексная химиотерапия, коллап­сотерапия и применение хирургических методов лечения позволили добиться эффективности лечения по прекращению бактериовыделения и закрытию полостей распада у 100% впервые выявленных больных.

Предложен следующий алгоритм лечения впервые выявленных больных туберкулёзом лёг­ких с деструкцией лёгочной ткани (рис. 5):

–         сохранение полости распада лёгочной ткани без тенденции к закрытию через 2 мес. химиотера­пии требует решения вопроса о возможности использования методов коллапсотерапии;

–         в случае невозможности применения кол­лапсотерапии: химиотерапию проводят до ста­билизации туберкулёзного процесса по данным клинико-рентгенолабораторного обследования; отсутствие рентгенологической динамики или прогрессирование в сравнении с предыдущим исследованием (интервал — 3 мес.) служит показанием к проведению хирургического лече­ния.

Выводы

  1.  Больным туберкулёзом с распространёнными, деструктивными процессами в лёгких показано назначение 2Б режима химиотерапии (HRZ/E AFq).
  2.  Доказано преимущество назначения 2Б режима в сравнении с 1-м режимом по показателю прекращения бактериовыделения через 1 мес. химиотерапии.

  3.  Лечение больных туберкулёзом лёгких с деструкцией лёгочной ткани необходимо прово­дить комплексно с применением различных мето­дов: химиотерапии, коллапсотерапии и хирурги­ческого лечения.

  4.  Эффективность лечения по закрытию поло­стей распада: в результате проведения химиотера­пии полости распада закрылись у 55,0% больных, в результате проведения коллапсотерапии — у 16,0%, хирургического лечения — 29,0%.

  5.  В целом эффективность лечения впервые выявленных больных туберкулёзом с деструкцией лёгочной ткани по показателям прекращения бак­териовыделения и закрытия полостей распада при использовании рекомендованной схемы лечения составила 100%.

ЛИТЕРАТУРА

  1. 1.        Винник Л. А. Современная газовая коллапсотерапия тубер­кулёза лёгких: Метод, рекомендации для врачей и студентов. — Астрахань, 1999. — 38 с.
  2. 2.        Гуревич А. Е. Применение коллапсотерапии при туберкулё­зе лёгких у детей раннего возраста // Туберкулёз у детей раннего возраста. — Труды Института туберкулёза АМН СССР.

    — Медгиз, 1947. — Т. III. — С. 173-183.

  3. 3.        Лазарева Я. В. Компьютерная томография в диагностике туберкулёза органов дыхания: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. — М., 2002. — 34 с.
  4. 4.        Мишин В. Ю. Лекарственно-устойчивый туберкулёз лёг­ких: Учеб. пособие для врачей. — М.: МГМСУ, 2005.
  5. 5.        Мотус И. Я.

    , Скорняков С. Н.у Кильдюшева Е. И. Искусственный пневмоторакс в лечении деструктивного туберку­лёза лёгких, осложнённого лекарственной устойчивостью возбу­дителя // Пробл. туб. — 2005. — № 12. — С. 22-26.

  6. 6.       Надыршипа Р. Ш.

    Деструктивный туберкулёз лёгких у под­ростков — особенности клинического течения и эффективность комплексной химиотерапии с использованием рифампицина: Автореф. дис…. канд. мед. паук. — М., 1984. — 24 с.

  7. 7.       Овсянкина Е. С., Губкина М. Ф., Кобулашвили М. Г. и др. Химиотерапия туберкулёза у детей и подростков: проблемы и пути их решения // Пробл.

    туб. — 2006. — № 8. — С. 26-29.

  8. 8.       Осадчая О. А. Эффективность искусственного пневмото­ракса в комплексном лечении больных деструктивным туберкулё­зом лёгких с различным характером устойчивости микобактерий к противотуберкулёзным препаратам: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — М., 2009. — 20 с.
  9. 9.       Пилипчук Н. С.

    Коллапсохирургия туберкулёза лёгких. — Киев, 1960.-С. 5-10.

  10. 10.     Приказ М3 РФ от 21 марта 2003 г. № 109 «О совершен­ствовании противотуберкулёзных мероприятий в Российской Федерации», приложение 6. «Инструкция по химиотерапии боль­ных туберкулёзом». — М., 2003.
  11. 11.

         Руководство по лечению туберкулёза у детей для нацио­нальных программ борьбы с туберкулёзом: ВОЗ. — 2006.

  12. 12.     Сборник статей по химиотерапии туберкулёза в совре­менных эпидемиологических условиях / Под ред. М. И. Перель­мана. — М., 2008. — 104 с.
  13. 13.     Фирсова В. А., Полуэктова Ф. А., Рыжова А. П.

    Лекарст­венно-устойчивый туберкулёз у подростков (особенности клини­ческого течения, эффективность лечения, отдалённые результа­ты): Пособие для врачей. — М., 2006. — 13 с.

\А. Хоменко А. Г. Химиотерапия туберкулёза лёгких. — М., 1980.

  1. 15.   Шебанов Ф. В. Коллапсотерапия лёгочного туберкулё­за. — М., 1950.

Для корреспонденции:

Панова Людмила Владимировна

Центральный НИИ туберкулёза РАМН,

кандидат медицинских наук, старший научный сотруд­ник детско-подросткового отдела.

107564, г. Москва, ул. Яузская аллея, д. 2.

Тел.: 8-499-785-90.

Источник: http://med-read.ru/lechenie-tuberkulyoza-lyogkih-s-destruktsiej-lyogochnoj-tkani-u-detej-starshego-vozrasta-i-podrostkov/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.